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【學術報告】以頭痛為唯一表現的急性心肌梗死1例

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【學術報告】以頭痛為唯一表現的急性心肌梗死1例

日期:
2015年12月17日 12:00
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大部分急性心肌梗死(AMI)患者都主訴有胸骨中上段劇烈的、壓榨樣的疼痛,而且往往放射至左上肢、頸部或下領。這種疼痛類似心絞痛,可以依據疼痛程度、持續時間(>30 min),不能被硝酸甘油所緩解等特點進行鑒別。但當出現一些不典型的癥狀,如消化不良、不常見部位的疼痛、煩躁和精神狀態改變等情況時,AMI的診斷將會變得困難。我們匯報I例以頭痛為唯一癥狀的AMI

【臨床資料】

男性,48歲,既往“高血壓”’10年,規律服用“硝苯地平緩釋片、引達帕胺”控制,自訴血壓控制在正常范圍,吸煙28年,約20支/d,飲酒28年,約250 g/d,否認冠心病病史、高血脂、陽性家族史等。因劇烈頭痛3h被送往當地縣醫院,疼痛主要位于頸部,呈持續性,服用止痛藥無效。行頭顱CT檢查未見明顯異常,行心電圖檢查提示:竇性心律,下壁導聯ST段抬高,q波形成,考慮AMI,遂轉人我院。入院時,患者意識清楚,定向力、生命體征和體檢均無明顯異常。心電圖提示II、III、aVF導聯ST段弓背抬高,III導聯Q波形成。急查肌鈣蛋白T: <50 ng/L。基于心電圖的典型變化,我們做出急性下壁心肌梗死的診斷。給予負荷量的氯吡格雷(商品名波立維,600 mg),阿司匹林(300 mg)和低分子肝素5000 U,于頭痛發生后約5h急診做了冠脈造影,造影顯示:右冠狀動脈近段完全閉塞,左主干狹窄40%,前降支近段狹窄90%,回旋支遠段彌漫性狹窄約70%90%。我們對病變血管右冠狀動脈置入支架后恢復了TIMI III級血流,在經皮冠狀動脈介人治療后患者頭痛癥狀即完全消失,而且在住院期間未再有癥狀發作.在隨后的心電圖隨訪中,Q波較前加深,ST段較前回落。發病后第8天的心臟彩超提示:左心房增大,升主動脈增寬并彈性差,左心室收縮功能正常(左室射血分數65%),左室壁各節段搏動幅度未見明顯異常,發病后第9天患者康復出院。

【討論】

對大部分有典型胸痛的患者.找們通常可以很明確地做出AMI的診斷。然而,如果患者主訴為非典型癥狀時診斷將變得困難,在大部分研究中,頭痛都是作為其他典型癥狀的伴隨癥狀存在,但頭痛做為AIM唯一的主要癥狀非常少見,在文獻中只有少數幾例.而且大都出現在60歲以上患者中[14]。

冠心病的危險因素增加了AMI的可能性,如高血壓,糖尿病,高血脂,吸煙,家族史等,因此,在評估這些患者病情時,AMI應做為鑒別診斷之一。在此患者,他有高血壓、吸煙、飲酒史等危險因素,當時的接診醫師在排除腦血管病后也作出了正確的診斷。患者在經皮冠狀動脈介入術后劇烈頭痛癥狀立即緩解,提示頭痛與心肌缺血密切相關。盡管頭痛的潛在病理生理機制尚不清楚,但心肌梗死后心排出量的急性減少,造成腦供血不足,進而引起頭痛,可能是其頭痛產生的原因,尤其是存在腦動脈粥樣硬化時;另外,急性缺血事件中的頭痛可能與兒茶酚胺介導的血管痙攣以及隨后發生的顱內壓增高有關[3,5]。心梗患者出現頭痛的另一解釋是支配頭部表面的痛覺神經與心臟自主神經通過共同通路至大腦皮層,這一共同通路可能位于丘腦水平,類似于牽涉痛的發生機制。因此,在心臟缺血時表現為頭痛[1,3,5]。最后,有人認為,在心肌缺血時釋放的5羥色胺、緩激肽、組胺,P物質等相關代謝產物可能是潛在的頭痛誘發因子而在頭痛表現中起一定作用[5]。有趣的是,在我們復習文獻過程中,發現頭痛為其他伴隨癥狀的患者中,男性占61.1%,而以頭痛為唯一癥狀的患者雖然極少報道,但除一位是女性外,其余均是男性患者,這種性別差異背后隱藏的某些機制是否參與了頭痛的發生,尚有待進一步研究。

總之,只有我們對如頭痛等不典型癥狀的充分重視,才能提高我們對AMI的診斷率。

本文源自《心臟雜志》)

 
 
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